Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dermatitis

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Kata “dermatitis” berarti adanya inflamasi pada kulit. Eczema merupakan bentuk khusus dari dermatitis. Beberapa ahli menggunakan kata eczema untuk menjelaskan inflamasi yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk eczema adalah 4,66 %, termasuk dermatitis atopic 0,69 %, eczema nummular 0,17 % dan dermatitis seboroik 2,32 % yang menyerang 2 % hingga 5 % dari penduduk.

Eksim atau dermatitis adalah istilah kedokteran untuk kelainan kulit yang mana kulit tampak meradang dan iritasi. Keradangan ini bisa terjadi dimana saja namun yang paling sering terkena adalah tangan dan kaki. Jenis eksim yang paling sering dijumpai adalah eksim atopic atau dermatitis atopic. Gejala eksim akan mulai muncul pada masa anak-anak terutama saat mereka berumur diatas 2 tahun. Pada beberapa kasus, eksim akan menghilang dengan bertambahnya usia, namun tidak sedikit pula yang akan menderita seumur hidupnya. Dengan pengobatan yang tepat, penyakit ini dapat dikendalikan dengan baik sehingga mengurangi angka kekambuhan.

Dimanapun lokasi timbulnya eksim, gejala utama yang dirasakan pasien adalah gatal. Terkadang rasa gatal sudah  muncul sebelum ada tanda kemerahan pada kulit. Gejala kemerahan biasanya akan muncul pada wajah, lutut, tangan dan kaki, namun tidak menutup kemungkinan kemerahan muncul didaerah lain.

Daerah yang terkena akan terasa sangat kering, menebal atau keropeng. Pada orang kulit putih, daerah ini pada mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi cokelat. Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, eksim akan mempengaruhi pigmen kulit sehingga daerah eksim akan tampak lebih terang atau lebih gelap.

B.     Tujuan

Tujuan Umum : Mahasiswa dapat memahami  asuhan keperawatan pada pasien dermatitis.

Tujuan Khusus :

1.      Mahasiswa dapat memahami penyebab dan tanda gejala pasien dengan dermatitis

2.      Mahasiswa dapat memahami pengkajian pada pasien dengan dermatitis

3.      Mahasiswa dapat memahami tindakan keperawatan yang dilakukan pada pasien dengan dermatitis

 

BAB II

PEMBAHASAN

A.       Definisi

Eksim atau sering disebut eksema, atau dermatitis  adalah  peradangan hebat yang menyebabkan pembentukan  lepuh atau gelembung kecil (vesikel) pada kulit hingga akhirnya pecah dan  mengeluarkan cairan. Istilah eksim juga digunakan untuk sekelompok kondisi yang menyebabkan perubahan pola pada kulit dan menimbulkan perubahan spesifik di bagian permukaan. Istilah ini diambil dari Bahasa Yunani yang berarti  mendidih atau mengalir keluar.  (Mitchell dan Hepplewhite, 2005)

Dermatitis adalah peradangan kulit epidermis dan dermis sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berubah eflo-resensi polimorfik (eritema, edema,papul, vesikel, skuama, dan keluhan gatal)  (Adhi Juanda ,2005)

Dermatitis atau lebih dikenal sebagai eksim  merupakan penyakit kulit yang mengalami peradangan karena bermacam sebab dan timbul dalam berbagai jenis, terutama kulit yang kering, umumnya berupa pembengkakan, memerah, dan gatal pada kulit. (Widhya, 2011)

B.        Klasifikasi

Dermatitis muncul dalam beberapa jenis, yang masing-masing memiliki indikasi dan gejala berbeda:

1.   Contact Dermatitis

Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit. (Adhi Djuanda,2005)

Dermatitis yang muncul dipicu alergen (penyebab alergi) tertentu seperti racun yang terdapat pada tanaman merambat atau detergen. Indikasi dan gejala antara kulit memerah dan gatal. Jika memburuk, penderita akan mengalami bentol-bentol yang meradang. Disebabkan kontak  langsung dengan salah satu penyebab  iritasi pada kulit atau alergi. Contohnya sabun cuci/detergen, sabun mandi atau pembersih lantai. Alergennya bisa berupa karet, logam, perhiasan, parfum, kosmetik atau rumput.

2.   Neurodermatitis

Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumstrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai ransangan pruritogenik. (Adhi Djuanda,2005)

Timbul karena goresan pada kulit secara berulang, bisa berwujud kecil, datar dan dapat berdiameter sekitar 2,5 sampai 25 cm. Penyakit ini muncul saat sejumlah pakaian ketat yang kita kenakan menggores kulit sehingga iritasi. Iritasi ini memicu kita untuk menggaruk bagian yang terasa gatal. Biasanya muncul pada pergelangan kaki, pergelangan tangan, lengan dan bagian belakang dari leher.

3.   Seborrheich Dermatitis

Kulit terasa berminyak dan licin; melepuhnya sisi-sisi dari hidung, antara kedua alis, belakang telinga serta dada bagian atas. Dermatitis ini seringkali diakibatkan faktor keturunan, muncul saat kondisi mental dalam keadaan stres atau orang yang menderita penyakit saraf seperti Parkinson.

4.   Statis Dermatitis

Merupakan dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena (hipertensi vena) tungkai bawah. (Adhi Djuanda,2005)

Yang muncul dengan adanya varises, menyebabkan pergelangan kaki dan tulang kering berubah warna menjadi memerah atau coklat, menebal dan gatal. Dermatitis muncul ketika adanya akumulasi cairan di bawah jaringan kulit. Varises dan kondisi kronis lain pada kaki juga menjadi penyebab.

5.   Atopic Dermatitis

Merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan resitif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural). (Adhi Djuanda,2005)

Dengan indikasi dan gejala antara lain gatal-gatal, kulit menebal, dan pecah-pecah. Seringkali muncul di lipatan siku atau belakang lutut. Dermatitis biasanya muncul saat alergi dan seringkali muncul pada keluarga, yang salah satu anggota keluarga memiliki asma. Biasanya dimulai sejak bayi dan mungkin bisa bertambah atau berkurang tingkat keparahannya selama masa kecil dan dewasa.

C.       Etiologi

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh: detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (sinar dan suhu), mikroorganisme (contohnya: bakteri, jamur) dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. (Adhi Djuanda,2005)

Sejumlah kondisi kesehatan, alergi, faktor genetik, fisik, stres, dan iritasi dapat menjadi penyebab eksim. Masing-masing jenis eksim, biasanya memiliki penyebab berbeda pula. Seringkali, kulit yang pecah-pecah dan meradang yang disebabkan eksim menjadi infeksi. Jika kulit tangan ada strip merah seperti goresan, kita mungkin mengalami selulit infeksi bakteri yang terjadi di bawah jaringan kulit. Selulit muncul karena peradangan pada kulit yang terlihat bentol-bentol, memerah, berisi cairan dan terasa panas saat disentuh dan selulit muncul pada seseorang yang sistem kekebalan tubuhnya tidak bagus. Segera periksa ke dokter jika kita mengalami selulit dan eksim.

D.       Patofisiologi

Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :

1.   Fase Sensitisasi

Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

2.   Fase elisitasi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.

Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

PATHWAY

E.        Manifestasi Klinis

Secara subyektif ada tanda–tanda radang akut terutama pruritus (sebagai pengganti dolor). Selain itu terdapat pula kenaikan suhu (kalor), kemerahan (rubor), edema atau pembengkakan dan gangguan fungsi kulit (function laisa). Sedangkan secara obyektif, biasanya batas kelainan tidak tegas dan terdapat lesi polimorfi yang dapat timbul secara serentak atau berturut-turut. Pada permulaan eritema dan edema. Edema sangat jelas pada kulit yang longgar misalya muka (terutama palpebra dan bibir) dan genetelia eksterna. Infiltrasi biasanya terdiri atas papul.

Dermatitis madidans (basah) berarti terdapat eksudasi. Disana-sini terdapat sumber dermatitis, artinya terdapat vesikel-vesikel fungtiformis yang berkelompok yang kemudian membesar. Kelainan tersebut dapat disertai bula atau pustule, jika disertai infeksi. Dermatitis sika (kering) berarti tidak madidans bila gelembung-gelembung mengering maka akan terlihat erosi atau ekskoriasi dengan krusta. Hal ini berarti dermatitis menjadi kering disebut ematiti sika. Pada stadium tersebut terjadi deskuamasi, artinya timbul sisik. Bila proses menjadi kronis tampak likenifikasi dan sebagai sekuele terlihat hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.

Berikut stadiu dermatitis yaitu :

1.    Stadium akut            : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi sehingga tampak basah.

2.    Stadium subakut: eritema, edema berkurang, eksudat mengering menjadi kusta.

3.    Stadium kronis: lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan likenefikasi.

Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.

F.        Pemeriksaan Penunjang

1.   Laboratorium

a)   Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total, albumin, globulin

b)   Urin : pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan Histopatologi

Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadang-kadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan.

Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen, seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel Langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak di dermis dan setelah 4-6 jam  tampak rusak dan  jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi,  imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.

G.       Komplikasi

1.   Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

2.   Infeksi sekunder khususnya oleh Stafilokokus aureus

3.   Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi

4.   Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi

H.       Penatalaksanaan

Pada prinsipnya penatalaksanaan yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.

1.      Pencegahan

Pencegahan merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan  kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet diganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.

2.      Pengobatan

a.      Pengobatan topikal

Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :

1)      Kortikosteroid

Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.

2)        Radiasi ultraviolet

Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.

3)        Siklosporin A

Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.

4)        Antibiotika dan antimikotika

     Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.

5)        Imunosupresif

     Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.

b.      Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :

1)        Antihistamin

Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.

2)        Kortikosteroid

Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.

3)        Siklosporin

Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.

4)        Pentoksifilin

Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.

5)      FK 506 (Trakolimus)

Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.

6)      Ca⁺⁺ antagonis

Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.

7)      Derivat vitamin D3

Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.

8)      SDZ ASM 981

Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin    

I.       Pengkajian Keperawatan

1.      Identitas Pasien

2.      Keluhan Utama

-        Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok

3.      Riwayat Kesehatan

a.       Riwayat Penyakit Sekarang

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.

b.      Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

c.       Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

d.      Riwayat Psikososial

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.

e.       Riwayat Pemakaian Obat

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.

f.       Pola Fungsional Gordon

1)      Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan

Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit. Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau menunggu sampai penyakit tersebut mengganggu aktivitas pasien.

2)      Pola Nutrisi dan Metabolisme

-     Tanyakan bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien (pagi, siang dan malam)

-     Tanyakan bagaimana nafsu makan klien, apakah ada mual muntah, pantangan atau alergi

-     Tanyakan apakah klien mengalami gangguan dalam menelan

-     Tanyakan apakah klien sering mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran yang mengandung vitamin antioksidant

3)      Pola Eliminasi

-     Tanyakan bagaimana pola BAK dan BAB, warna  dan karakteristiknya

-     Berapa kali miksi dalam sehari, karakteristik urin dan defekasi

-     Adakah masalah dalam proses miksi dan defekasi, adakah penggunaan alat bantu untuk miksi dan defekasi.

4)      Pola Aktivitas/Olahraga

-     Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan pada kulit.

-        Kekuatan Otot : Biasanya klien tidak ada masalah dengan kekuatan ototnya karena yang terganggu adalah kulitnya.

-        Keluhan Beraktivitas : kaji keluhan klien saat beraktivitas.

5)      Pola Istirahat/Tidur

-        Kebiasaan : tanyakan lama, kebiasaan dan kualitas tidur pasien

-        Masalah Pola Tidur : Tanyakan apakah terjadi masalah istirahat/tidur yang berhubungan dengan gangguan pada kulit

-        Bagaimana perasaan klien setelah bangun tidur? Apakah merasa segar atau tidak?

6)      Pola Kognitif (Persepsi)

-        Kaji status mental klien

-        Kaji kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien dalam memahami sesuatu

-        Kaji tingkat anxietas klien berdasarkan ekspresi wajah, nada bicara klien. Identifikasi penyebab kecemasan klien

-        Kaji penglihatan dan pendengaran klien.

-        Kaji apakah klien mengalami vertigo

-        Kaji nyeri : Gejalanya yaitu timbul gatal-gatal atau bercak merah pada kulit.

7)      Pola Persepsi dan Konsep Diri

-        Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya sendiri, apakah kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran dirinya

-        Tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien, apakah merasa cemas, depresi atau takut

-        Apakah ada hal yang menjadi pikirannya

8)      Pola Peran Hubungan

-        Tanyakan apa pekerjaan pasien

-        Tanyakan tentang system pendukung dalam kehidupan klien seperti: pasangan, teman, dll.

-        Tanyakan apakah ada masalah keluarga berkenaan dengan perawatan penyakit klien

9)      Pola Seksualitas/Reproduksi

-        Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan penyakitnya

-        Tanyakan kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan terkait dengan menopause

-        Tanyakan apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam pemenuhan kebutuhan seks

10)  Pola Koping-Toleransi Stress

-        Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS (financial atau perawatan diri)

-        Kaji keadan emosi klien sehari-hari dan bagaimana klien mengatasi kecemasannya (mekanisme koping klien). Apakah ada penggunaan obat untuk penghilang stress atau klien sering berbagi masalahnya dengan orang-orang terdekat.

11)  Pola Keyakinan Nilai

Tanyakan agama klien dan apakah ada pantangan-pantangan dalam beragama serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya. Orang yang dekat kepada Tuhannya lebih berfikiran positif.

4.      Pemeriksaan fisik

a.       Sistem pernafasan (B1)

Tidak ada gangguan sistem pernafasan, bunyi nafas vesikuler, tidak ada wheezing dan ronkhi, irama reguler.

b.      Sistem kardiovaskuler (B2)

Tidak ada gangguan sirkulasi darah irama jantung normal, tidak ada takikardi dan nadi teraba normal.

c.       Sistem persyarafan (B3)

Kesadaran composmentis, adanya nyeri tekan pada kulit yang mengalami lesi.

d.      Sistem perkemihan (B4)

BAK normal, warna kuning kekuning-kuningan, bau urine khas.

e.       Sistem pencernaan (B5)

Mukosa lembab, nafsu makan baik, BAB normal.

f.       Sistem muskuloskeletal dan integumen (B6)

Nyeri tekan pada bagian otot, otot yang mengalami lesi mengalami penurunan fungsi otot akibat nyeri tekan, warna putih tidak ikterik tidak ada cyanosis, kulit terlihat agak kering, integritas kulit ditemukan luka bekas garukan seperti kemerahan timbul bula atau pustulla turgor

J.      Diagnosa Keperawatan

1.      Kerusakan  integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit

2.      Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas

3.      Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

4.      Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus

5.      Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan kurangnya informasi.