BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR
BELAKANG
Penyakit Campak sering menyerang
anak anak balita.Penyakit ini mudah menular kepada anak anak sekitarnya, oleh
karena itu, anak yang menderita Campak harus diisolasi untuk mencegah
penularan.Campak disebabkan oleh kuman yang disebut Virus Morbili.Anak yang
terserang campak kelihatan sangat menderita, suhu badan panas, bercak bercak
seluruh tubuh terkadang sampai borok bernanah.Biasanya penyakit ini timbul pada
masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan
oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif
(melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan
akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila seseorang wanita
menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan
mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I, II, atau III
maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau
seorang anak dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang kemudian meninggal
sebelum usia 1 tahun.
Morbili / campak adalah penyakit akut yang disebabkan virus campak yang
sangat menular pada umumnya menyerang anak-anak.Menurut kriteria diagnostiknya,
ada 4 stadium campak meliputi stadium tunas, stadium prodormal / kataral,
stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Gejala klinis morbili meliputi demam
mencapai 400C, pilek, batuk, konjungtivitis, ruam erupsi makulopapular,
dan koplik’s spot (merupakan tanda pathognomonis penyakit campak,
bentuk bintik tidak teratur dan kecil berwarna merah terang, pada pertengahan
di dapat noda putih keabuan, mula-mula 2-6 bintik). Pada pasien ini masih di
observasi febris hari ke-2 dengan suspek morbili. Untuk terapi medikamentosa
diberikan infus KAEN 3A, antipiretik (parasetamol), ambroxol, vitamin A dan C.
Sedangkan untuk Supportifnya, pasien diminta untuk istirahat, dan pasien
dirawat di bangsal isolasi untuk mencegah penularan ke pasien lain.
B.
Rumusan Masalah
1. Apa definisi
dari morbili?
2. Apa etiologi,
manifestasi klinis, patofisiologi,pencegahan dan pengobatan, penatalaksanaan,
pemeriksaan penunjang, pathways, komplikasi
3. Apa konsep
asuhan keperawatan mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan, dan intervensi?
C.
Tujuan Penulisan
1.
Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui
bagaimana cara membuat Asuhan Keperawatan pada Pasien Anak dengan Morbili.
2.
Tujuan Khusus
Mahasiswa akan mampu:
a. Memahami
definisi Morbili
b. Mengetahui
etiologi terjadinya Morbili
c. Mengetahui
manifestasi klinis dari Morbili
d. Mengetahui
cara penularan dari Morbili
e. Mengetahui
patofisiologi terjadinya Morbili
f. Mengetahui
komplikasi dari Morbili
g. Mengetahui
diagnosa banding dari Morbili
h. Mengetahui
pemeriksaan penunjang untuk Morbili
i.
Mengidentifikasi penatalaksanaan klien anak dengan Morbili
j.
Mengetahui bagaimana pencegahan Morbili
k. Merumuskan
asuhan keperawatan pada klien anak dengan Morbili meliputi
pengkajian, diagnosis keperawatan, dan intervensi keperawatan.
D.
MANFAAT PENULISAN
a.
Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan
kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan tentang
asuhan keperawatan pada pasien morbili agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
b.
Bagi Pembaca
Diharapkan bagi pembaca dapat
mengetahui tentang asuhan keperawatan pada morbili sehingga dapat mencegah serta
mengantisipasi diri dari penyakit tersebut.
BAB
II
PEMBAHASAN
A.
DEFINISI
Morbili adalah penyakit virus akut,
menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ),
stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam,
konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann Anak Edisi 2, th 1991. FKUI
).
Morbili adalah penyakit anak menular
yang lazim biasanya ditandai dengan gejala – gejala utama ringan, ruam serupa
dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi (
Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 )
Morbili ialah penyakit infeksi
virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu : stadium kataral,
stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Rusepno, 2002:624)
Campak, measles atau rubeola
adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. (Hardjiono,
2004:95)
B. ANATOMI FISIOLOGI
- Anatomi kulit.
Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan
luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruhkulit beratnya
sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya
sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai
6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada
kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan
kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan
bokong.
Secara
embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah
epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan
dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu
lapisan jaringan ikat.
a.
Epidermis
Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan
avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel
melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai
tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis
hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6
minggu.
Epidermis
terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam)
:
Fungsi
Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin,
pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen
(sel Langerhans).
b.
Dermis
Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap
sebagai “True Skin”.Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan
menghubungkannya dengan jaringan subkutis.Tebalnya bervariasi, yang paling
tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm.
Dermis terdiri
dari dua lapisan :
a)
Lapisan papiler; tipis mengandung
jaringan ikat jarang.
b)
Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan
ikat padat.
Dermis
mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa
derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat.
Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis.
Fungsi Dermis :
struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing
forces dan respon inflamasi
c.
Subkutis
Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang
terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang
menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan
ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu.
Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.
Fungsi Subkutis
/ hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori,
kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber.
- Vaskularisasi Kulit
Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara
lapisan papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan
subkutis.Cabang kecil meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis,
tiap papilla dermis punya satu arteri asenden dan satu cabang vena. Pada
epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat nutrient dari dermis
melalui membran epidermis
- Fisiologi Kulit
Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh
diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan,
sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi
dan metabolisme.
Fungsi
proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma
mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme
patogen.Sensasi telah diketahui merupakan salah satu fungsi kulit dalam
merespon rangsang raba karena banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah
bibir, puting dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan
keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus.
Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible
loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan
dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi
vasodilatasi pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan
melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat
meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh darah
kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas.
C.
ETIOLOGI
Penyebab
penyakit
ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili paramyxovirus yaitu genus
virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dan dapat
diinaktifkan pada suhu 30oC dan -20oC, sinar matahari, eter,
tripsin, dan beta propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya
infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 :
90-91)
Penyebab morbili adalah virus morbili
yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24
jam setelah timbul bercak-bercak,Virus ini berupa virus RNA yang termasuk
famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. cara penularan dengan droplet dan
kontak (Ngastiyah, 1997:351)
D. MANIFESTASI KLINIK
Masa tunas/inkubasi
penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul
gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium
:
1. Stadium
kataral (prodormal)
Stadium
prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringan hingga sedang, batuk
kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium
kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang
patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik
berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema.
Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah, tetapi dapat
menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka
dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan
karankula lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam
waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi
demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi
ialah limfositosis dan leukopenia.
2. Stadium
erupsi
Terjadinya eritema berbentuk
makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Ruam ini muncul pertama pada
daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian menyebar dengan
cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar
24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung,
abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada
muka dan dada menjadi confluent. Bertahan selama 5-6 hari. Suhu naik
mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5 °C. Penderita saat ini
mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu turun mereka pada
dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan diare menjadi bertambah parah
sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula
disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala
saluran cerna, seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil.
Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Terjadi pembesaran kelenjar
getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Dapat pula
terjadi sedikit splenomegali.
Ketika ruam mencapai kaki pada
hari ke 2-3, ruam ini mulai menghilang dari muka. Hilangnya ruam menuju ke
bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam muncul. Ruamkulit menjadi
kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi) yang akan menghilang setelah 1-2
minggu. Hiperpigmentasi merupakan gejala yang patognomonik untuk morbili.
3. Stadium
konvalesensi
Erupsi
berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang
bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering
ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala
patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau
eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai
menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.
E.
PATOFISIOLOGI
Gejala awal ditunjukkan dengan
adanya kemerahan yang mulai timbul pada bagian belakang telinga, dahi, dan
menjalar ke wajah dan anggota badan.Selain itu, timbul gejala seperti flu
disertai mata berair dan kemerahan (konjungtivis). Setelah 3-4 hari, kemerahan
mulai hilang dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2
minggu dan apabila sembuh, kulit akan tampak seperti bersisik. (Supartini, 2002
: 179). Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang
infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.
Penularan campak terjadi
melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala
klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.Di tempat awal infeksi, penggadaan
virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.Virus masuk kedalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai
kelenjar getah bening lokal.Di tempat ini virus memperbanyak diri dengan sangat
perlahan dan dari tempat ini mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular
seperti limpa.
Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak Sedangkan
limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi,
aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum
diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, fokus infeksi
terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke
permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih,
usus.Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel aluran nafas dan
konjungtiva, 1-2 lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah
banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinik dari
sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput
konjungtiva yang tampak merah.
Respon imun yang terjadi adalah proses
peradangan epitel pada sistem saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi
klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke
seluruh tubuh, tanpa suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak
koplik. Muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada
saat itu antibody humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh
menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus
terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami
defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah.Vesikel
tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di
kulit.Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan
memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia,
otitis media dan lain-lain.Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus
pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.
F. PATHWAY
G. KOMPLIKASI
a.
Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa
saluran nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai
dengan distres pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam menurun,
keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.
b.
Bronkopneumoni
Dapat
disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk,
meningkatnya frekwensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu
menurun, gejala pneumoni karena virus akan menghilang, kecuali batuk yang terus
sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang
diharapkan, dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga
adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel
yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya
lekositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi
masih menjadi masalah, penyulit pneumoni kerap terjadi dan menjadi fatal bila
tidak diberi antibiotic.
c.
Kejang demam
Kejang dapat
timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang
dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d.
Ensefalitis
Ensefalitis
adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000
kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis
dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak
kedalam otak. Gejala ensefalitis berupa kejang, letargi, koma dan iritabel.
Keluhan nyeri kepala, frekwensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga
dapat ditemukan. Pemeriksaan LCS menunjukkan pleositosis ringan, dengan
predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedang kadar glukosa
normal.
e.
SSPE
Merupakan
kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi
virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang
sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak.
Risiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE
rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan
intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya
bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam LCS,
antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat(1:1280). Tidak ada
terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal
antar 6-9 bulan.
f.
Otitis media
Invasi virus
kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya
hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri
pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media
purulenta.
g.
Enteritis
Beberapa
anak yang menderita campak menhgalami muntah dan mencret pada fase prodromal.
Keadan ini akibat invasi virus kedalam sel mukosa usus.
h.
Konjungtivitis
Pada hampir
semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata
merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang
terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit,. Konjungtiva
dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan
kebutaan.
i.
Sistem kardiovaskuler
Pada ECG dapat ditemukan kelainan
berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan
interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit
mempunyai arti klinis.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit
normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan
antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut.
Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash,
maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk
menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu
setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash
muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu
setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus
measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi
heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul
bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam
suhu kamar.
I. PENATALAKSANAAN
Pasien
campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan
dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik, dengan pemberian
antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.
Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien harus dirawat inap. Di rumah
sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan
perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet yang memadai.
Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi
dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Apabila tedapat penyulit maka dilakukan
pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu: Bronkopneumonia,
diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4dosis IV
dikombinasikan dengan chloramfenicol 75 mg/kgBB/hari IV dalam 4 dosis, sampai
gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral. Antibiotik
diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka
uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh
karena uji tuberculin biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita
campak.
Gangguan reaksi delayed
hipersensitifity disebabkan oleh sel Limfosit-T yang terganggu fungsinya.
Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian
cairan IV dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan dehidrasi.
Otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu
mendapat antibiotik Kotrimoxazol-Sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi
dalam 2 dosis). Ensefalopati, perlu direduksi pemberian cairan ¾ kebutuhan
untuk mengurangi edema otak disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan
koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
1.
Dosis kortikosteroid
1)
Hidrokortison 100-200 mg/hari selama
3-4 hari
2)
rednisone 2 mg/kgBB/hari untuk
jangka waktu 1 minggu
2.
Indikasi masuk Rumah Sakit bila:
1)
Morbili yang disertai komplikasi
berat
2)
Morbili dengan kemungkinan
terjadinya komplikasi, yaitu bila di temukan
a.
Bercak/exanthem merah kehitaman yang
menimbulkan desquamasi dengan squama yang lebar dan tebal.
b.
Suara parau, terutama disertai tanda
penyumbatan seperti laryngitis dan pneumonia.
c.
Dehidrasi berat
d.
kejang dengan kesadaran menurun
e.
PEM berat
J. PENCEGAHAN
Pada tahun
1963, telah dibuat 2 jenis vaksin campak(1), yaitu:
1.
Vaksin yang berasal dari virus
campak yang hidup dan dilemahkan(Tipe Edmonston B)
2.
vaksin yang berasal dari virus
campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan fomalin yang
dicampur dengan garam alumunium). Morbili dapat dicegah dengan pemberian
imunisasi. Imunisasi yang diberikan dapat berupa pasif dan aktif.
a.
Imunisasi Aktif.
Vaksin yang diberikan adalah “Live attenuated measles
vaccine”. Mula-mula diberikan strain Edmonston B, tetapi strain ini dapat
menimbulkan panas tinggidan eksantem pada hari ke-7 sampai ke-10 post
vaksinasi, sehingga strain vaksin ini sering diberikan bersama-sama dengan
Gamma-globulin di lengan lain.Sekarang digunakan strain Schwarz dan moranten
dan tidak diberikan bersama dengan gamma globulin. Vaksin ini diberikan secara
subkutan dan dapat menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama. Di Indonesia
diberikan vaksin buatan perum Biofarma yang terdiri dari virus morbili hidup
yang sudah dilemahkan yaitu strain Schwarz. Tiap dosis yang sudah dilarutkan
mengandung virus morbili tidak kurang dari 1000 TCID50 dan Neomisin B Sulfat
tidak lebih dari 50 mikrogram. Diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 cc pada
umur 9 bulan.
Pada anak dibawah 9 bulan umumnya tidak dapat
memberikan kekebalan yang baik, karena gangguan dari antibody yang dibawa sejak
lahir.
Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan anergi terhadap tuberculin selama 2 bulan setelah vaksinasi. Bila anak telah mendapat immunoglobulin atau tranfusi darah sebelumnya, maka vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-kurangnya 3 bulan.
Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan anergi terhadap tuberculin selama 2 bulan setelah vaksinasi. Bila anak telah mendapat immunoglobulin atau tranfusi darah sebelumnya, maka vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-kurangnya 3 bulan.
Vaksinasi ini tidak boleh dilakukan bila: menderita
infeksi saluran pernafasan akut atau infeksi akut lainnya yang disertai dengan
demam lebih dari 38°C; riwayat kejang demam; defisiensi imunologik; sedang
mendapat pengobatan kortikosteroid dan imunosupresan. Efek samping yang dapat
terjadi: hiperpireksia (5-15%); gejala ISPA (10-20%); morbiliform rash (3-15%);
kejang demam (0,2%); ensefalitis (1 diantara 1,6 juta anak); demam (13,95%)
b.
Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)
Tidak banyak dianjurkan karena resiko terjadinya
ensefalitis dan aktivasi tuberculosis.
Indikasi :
a)
Anak usia >
12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak
dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.
b)
Bayi berusia
< 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko yang
tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan
imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin
MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan
setelah pemberian imunoglobulin.
K. TERAPI
Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:
a.
Pemberian
cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk
mengembalikan cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena
demam.
b.
Kalori yang
sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya
komplikasi
c.
Suplemen
nutrisi
d.
Antibiotik
diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
e.
Anti konvulsi
apabila terjadi kejang
f.
Anti piretik
bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
g.
Pemberian vitamin A
Terapi
vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti
berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.
Dosis 6
bulan – 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
> 1 tahun
: 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
Ulangi dosis
hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan
dengan defisiensi vitamin A
h.
Antivirus
Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan
secara in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak
berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan
ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita
anak.
i.
Pengobatan
komplikasi
L.
PENGKAJIAN
1. Identitas
: Terutama menyerang golongan umur 5-9 tahun. Pada negara belum berkembang
insiden tertinggi < 2 tahun.
2. Keluhan
utama : Panas.
3. RPS
: Demam ringan hingga sedang, mencapai puncak hari ke 5 sampai 39° - 40,6°C.
Pada bayi / anak kecil disertai kejang demam.
4. RPD
1) Antenatal
Bila ibu pernah
menderita morbili, bayi mendapatkan kekebalan lintas plasenta ( Nelson, 1993 )
2) Pada
ibu yang belum pernah menderita morbili, bayi yang dilahirkan tidak punya
kekebalan terhadap morbili & menderita penyakit ini setelah dilahirkan (
Rampengan, 1995 )
3) Natal
: ~
4) Post
natal
5) Bayi
yang baru lahir dapat menderita campak bersamaan dengan ibunya yang sedang
sakit.
6) Riwayat
imunisasi :
Penyakit
ini memberikan kekebalan seumur hidup & dapat dicegah dengan imunisasi.
Untuk
negara berkembang imunisasi dianjurkan setelah usia 6 bulan ; Boster 15 bulan.
Di
negara maju diberikan setelah usia 15 bulan karena antibodi yang didapatkan
secara pasif dari ibu sudah hilang.
Pada anak yang
mendapatkan imunisasi < 15 bulan, cenderung terkena morbili karena vaksin
telah diinaktivasi ( Nelson, 1993 ).
5. RPK
Penyakit
campak sangat menular ± 90 % dari anak – anak yang rentan, dengan kontak
keluarga akan mendapatkan penyakit ini.
6. ADL
1)
Nutrisi : Selama
periode demam biasanya disertai anoreksia dan muntah – muntah.
2)
Aktivitas : Selama
periode demam biasanya disertai malaise, meningkatnya ketergantungan pemenuhan
kebutuhan perawatan diri serta menurunnya aktivitas bermain.
7. Pemeriksaan
1) Pemeriksaan
Keadaan umum
Suhu tubuh 39º - 40,6º
C, malaise dan kelemahan
2) Pemeriksaan
fisik
a.
Kulit
a) Rash
mulai timbul sebagai eritema makulopapular ( penonjolan pada kulit yang
berwarna merah )
b) Timbul
dari belakang telinga pada batas rambut dan menyebar ke daerah pipi, seluruh
wajah, leher, lengan bagian atas dan dada bagian atas dalam 24 jam I.
c) Dalam
24 jam berikutnya, menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan dan
paha, pada akhirnya mencapai kaki pada hari ke 2– 3, maka rash pada wajah mulai
menghilang.
d) Proses
menghilangnya rash berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sama dengan
urutan proses pemunculannya. Dalam waktu 4 – 5 hari menjadi kehitam
– hitaman ( hiperpigmentasi ) & pengelupasan ( desquamasi ).
b.
Kepala
a) Mata
Konjungtivitis
& fotofobia.Tampak adanya suatu garis melintang dari peradangan konjungtiva
yang dibatasi pada sepanjang tepi kelopak mata ( Transverse Marginal Line
Injectio ) pada palpebrae inferior, rasa panas di dalam mata & mata akan
tampak merah, berair, mengandung eksudat pada kantong konjungtiva.
b) Hidung
Bersin
yang diikuti hidung tersumbat & sekret mukopurulen dan menjadi profus pada
saat erupsi mencapai puncak serta menghilang bersamaan dengan menghilangnya
panas.
c) Mulut
Didapatkan
koplik's spot. Merupakan gambaran bercak – bercak kecil yang irregular sebesar
ujung jarum / pasir yang berwarna merah terang dan bagian tengahnya berwarma
putih kelabu. Berada pada mukosa pipi berhadapan dengan molar ke – 2 , tetapi
kadang – kadang menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi.
Timbulnya pada hari ke – 2 setelah erupsi kemudian menghilang. Tanda ini
merupakan tanda khas pada morbili.
c.
Leher
Terjadi
pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior. Hal
ini disebabkan karena aktivitas jaringan limphoid untuk menghancurkan agen
penyerang ( virus morbili ).
d.
Dada
a) Paru
Bila
terjadi perubahan pola nafas & ketidakefektifan bersihan jalan nafas akan
didapatkan peningkatan frekuensi pernafasan, retraksi otot bantu pernafasan dan
suara nafas tambahan. Batuk yang disebabkan oleh reaksi inflamasi mukosa
saluran nafas bersifat batuk kering. Intensitas batuk meningkat mencapai puncak
pada saat erupsi. Bertahan lama & menghilang secara bertahap dalam
5 – 10 hari.
b) Jantung
Terdengar suara jantung I & II.
e.
Abdomen
Bising
usus terdengar, pada keadaan hidrasi turgor kulit dapat menurun.
f.
Anus & genetalia :
a) Eliminasi
alvi dapat terganggu berupa diare
b) Eliminasi
urine tidak terpengaruh.
g.
Ekstremitas atas dan
bawah :
Ditemukan rash dengan
sifat sesuai waktu timbulnya.
M.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1.
Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan defisit imunologis.
2.
Ketidakefektifan, pembersihan jalan
napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
3.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan
kehilangan volume cairan aktif.
4.
Ketidakseimbangan, nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilang nafsu makan
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Kesimpulandari Morbili ialah penyakit infeksi virus
akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium
erupsi dan stadirum konvelensi. (Ngastiyah, 1997:351).Virus ini
berasal dari sekret saluran pernfasan,darah dan urin dari orang yang terinfeksi
penyebaran virus ini melalui kontak langsung dengan orang yang terkena infeksi.
Morbili merupakan infeksi umum
dengan lesi patoogs yan khas.Pada stadium prodromal terdapat jaringan limfoid
pada tonsil, adenoid, kelenjar limfe, lien dan apendiks. Kelainan ini terdapat
pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva, menurut gmbaran
klinis penyakit ini memiliki masa tunas 10-20 hari.
1.
Stadium kataral : biasanya stadium ini berlangsung
selama 4-5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivis dan
koriza.
2.
Stadium erupsi : koriza dan batuk bertambah
3.
Stadium konvalesensi : erupsi berkurang meninggalkan
bekas berwarna lebih tua dan lama-kelaman akan hilang sendiri.
Komplikasi yang dapat disebabkan oleh virus morbilin
terjadi komplikasi sekunder seperti otitis media akut,ensefalitis,
bronkopneumonia.Morbili dapat dicegah menggunakan imunisasi aktif dan imunisasi
pasif.
Terapi pada campak bersifat
suportif, yang terdiri dari:
a.
Pemberian
cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk
mengembalikan cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena
demam.
b.
Antibiotik
diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
c.
Anti piretik
bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
d.
Pemberian vitamin A
B.
Saran
Semoga dalam
penyusunan makalah asuhan keperawatan anak pada pasien morbili ini dapat menambah pengetahuan tentang asuhan
keperawatan pada pasien morbili bagi para penyusun juga para pembaca khususnya.
DAFTAR PUSTAKA
Arief Manjoer. 2000. “Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid II”. Jakarta: EGC
Behrman, Kliegnan, Arvin. 1999.
“Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2. Edisi 15.” Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynnm E. dkk.
1999. “Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi
3”. Jakarta: EGC
Ngastiyah. 1997. “Perawat Anak Sakit.” Jakarta: EGC.
Suryadi. 2010. “Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2”. Jakarta:CV
Sagung Seto
Tidak ada komentar:
Posting Komentar